适应症:
1.呼吸衰竭伴意识障碍,昏迷加重,呼吸不规则;
2.呼吸衰竭伴分泌物增多,如呕吐、咳嗽或吞咽反射明显减弱;
3.动脉血氧分压(PaO2)低于45mmHg,或伴有二氧化碳分压(PaCO2)高于70mmHg。
适应症:
1.呼吸衰竭伴意识障碍,昏迷加重,呼吸不规则;
2.呼吸衰竭伴分泌物增多,如呕吐、咳嗽或吞咽反射明显减弱;
3.动脉血氧分压(PaO2)低于45mmHg,或伴有二氧化碳分压(PaCO2)高于70mmHg。
1.病理:
⑴中心型起源于主支气管、肺叶支气管,靠近肺门;周围型起源于肺段支气管以下,在肺周边部分。
⑵大细胞肺癌→脑转移
⑶小细胞肺癌:也叫燕麦细胞肺癌,恶性最高,预后最差,很容易发生血行转移,往往需要放化疗为主,失去了手术的机会。
⑷磷癌:男人吸烟导致的
⑸腺癌:女人多见
肺癌中最常见的是腺癌
2.临床表现:
①.老年人
②.咳嗽+痰中带血(抗生素治疗效果不佳,肺结核除外)
③.压迫周围组织
a.喉返神经→声音嘶哑(反思)
b.上腔静脉→面部,颈部,上肢水肿
c.食管→吞咽困难
d.膈神经→腹式呼吸消失
e.颈交感神经→肺尖部肺癌又称肺上沟瘤(Pancoast瘤),易压迫颈交感神经,引起病侧眼睑下垂、瞳孔缩小、眼球内陷,面部无汗,也叫Horner综合征 浏览全文
洗涤红细胞(WRBC)是外科常用的成份输血制品。是健康血液除去全部血浆和90%白细胞及血小板。临床用于因多次输血而产生白细胞抗体的贫血病人,以及器官移植后病人,减少排斥反应。
适应症:
1.输入全血或血浆后发生过敏反应(荨麻疹、血管神经性水肿、过敏性休克等)的患者;
2.自身免疫性溶血性贫血患者和阵发性睡眠性血红蛋白尿需输血的患者;
3.高钾血症及肝、肾功能障碍需要输血的患者;
4.由于反复输血已产生白细胞或血小板抗体引起输血发热反应的患者;
悬浮红细胞
悬浮红细胞由于移去了大部分血浆,可减少血浆引起的副作用。由于加入保存液,不仅能更好地保存红细胞,还具有稀释作用,使输注更流畅。
用三联袋采集全血,经离心移去大部分血浆后,加入红细胞保存液制备而成。悬浮红细胞的保存期随加入的保存液不同而有所不同,一般在2~6℃环境下可保存35天。
适应症:
1、慢性贫血:患者在其他治疗措施无效时,为改善由于缺氧直接造成的症状可输注悬浮红细胞。
2、急性失血:可输用悬浮红细胞。
1.静脉受压 静脉受压使管腔发生狭窄或闭塞、血液回流受阻导致相应部位的器官和组织发生淤血。如妊娠子宫压迫髂静脉引起的下肢静脉淤血。
2.静脉管腔阻塞 常见于静脉血栓形成,由于静脉分支多,只有当静脉腔阻塞而血流又不能通过侧支回流时,才发生静脉性充血。
3.心力衰竭 二尖瓣瓣膜病和原发性高血压引起左心功能不全时,可导致肺淤血,肺源性心脏病导致右心功能不全可造成肝、肾和下肢等器官淤血,引起体循环淤血。
(1)肺泡呼吸音减弱或消失
①发生机制:出入肺泡空气流量减少,流速减慢及声音传导障碍。
②病因:胸廓活动受限,如胸痛、肋骨、胸膜肥厚等;呼吸肌疾病,如重症肌无力、膈瘫痪等;气道阻塞,如慢性支气管炎、支气管哮喘;压迫性肺不张,常见于胸腔积液、气胸,腹部疾病,如大量腹水,腹部巨大肿瘤等。
(2)肺泡呼吸音增强
①发生机制:进入肺泡空气流量增多,流速加快。
②原因:机体需氧量增加,如发热、代谢亢进、运动等;缺氧兴奋呼吸中枢,如贫血;血液酸度增高,刺激呼吸中枢,呼吸变深长,如酸中毒。上述均为双侧性,一侧胸肺病时,健侧肺可发生代偿性肺泡呼吸音增强。
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(一)肺泡呼吸音
1.声音特点:呈叹息样或柔和吹风样“fu-fu”声,吸气时声强、调高、时相长。
2.差异:肺泡呼吸音与强弱与肺组织弹性、胸壁厚薄及呼吸深浅有关。一般男性较女性强,儿童较老年人强,矮胖者较瘦长体型者为弱。以乳房下部与肩胛下部最强,腋窝下部次之,肺尖与近肺下缘区域较弱。
(二)支气管呼吸音
1.声音特点:将舌抬高接近上腭经口呼气时所发生“ha”的音响,声强调高,吸短呼长(ヘ),呼强吸弱,吸呼之间有短暂间隙。
2.分布部位:正常人于喉部、胸骨上窝、背部第6、7颈椎及第l、2胸椎附近。
(三)支气管肺泡呼吸音
1.声音特点:兼有肺泡呼吸音和支气管呼吸音特点。
2.分布部位:胸骨两侧第1、2肋间隙,肩胛间区第3、4胸椎水平及肺尖前后
高血压一般分为四个等级:轻度高血压、中度高血压、重度高血压和临界高血压。我们来看看这四个等级的分类标准是什么?
一般情况下,理想的血压为120/80mmHg,正常血压为130/85mmHg以下,130~139/85~89mmHg为临界高血压,为正常高限;140~159/90~99mmHg为高血压Ⅰ期,此时机体无任何器质性病变,只是单纯高血压;160~179/100~109mmHg为高血压Ⅱ期,此时有左心室肥厚、心脑肾损害等器质性病变,但功能还在代偿状态;180/110mmHg以上为高血压Ⅲ期,此时有脑出血、心力衰竭、肾功能衰竭等病变,已进入失代偿期,随时可能发生生命危险。 浏览全文
舒张压即通常所说的低压,是在心脏舒张时血液对血管壁产生的压力。舒张压的升高与外周阻力有关。
在心输出量不变而外周阻力增大时,心室舒张时血液向外周流动的速度减慢,心室舒张末期存留在主动脉内的血量增多,故舒张压升高。
任何引起心脏舒张末期主动脉存留血量增多的因素,均可使舒张压升高。如小动脉收缩、痉挛或硬化可引起舒张期高血压,其原因是由于瘀滞在下垂部位静脉血管池内的血液过多,使回流心脏的血流量减少,心排血量降低,从而导致交感神经过度兴奋,全身小血管,尤其是小动脉长期处于收缩或痉挛状态而造成舒张期高血压。